Pseudomonas aeruginosa

Infections principales

Causes classiquement des infections pulmonaires (Chez MPOC, FKP ou nosocomiales).

Infections pulmonaires

• Pneumonie (surtout nosocomiale, souvent sous ventilation mécanique)
• Surinfection sur MPOC ou bronchiectasies (FKP)
• Abcès pulmonaire ou empyème

Infections des tissus mous

• Ecthyma gangrenosum (lésion cutanée nécrotique caractéristique, classiquement chez les immunosupprimés en contexte de bactériémie à Pseudomonas)
• Infections de plaie (pied diabétique, grands brûlés, plaies chirurgicales)
• Folliculite du spa (folliculite après exposition à un spa ou bain tourbillon mal entretenu)

Infections urinaires

• Cystite (souvent associée à une sonde vésicale ou une instrumentation urologique)
• Pyélonéphrite aiguë (PNA)

Infections ORL et ophtalmologiques

• Otite externe maligne (otite externe nécrosante — classiquement chez le diabétique âgé, pouvant s'étendre à la base du crâne)
• Kératite (surtout chez les porteurs de lentilles cornéennes)

Infections endovasculaires

• Bactériémie/sepsis (surtout chez les neutropéniques, les immunosupprimés et les patients en soins intensifs)
• Endocardite (rare, surtout chez les utilisateurs de drogues injectables)

Infections ostéoarticulaires

• Ostéomyélite (notamment ostéomyélite du pied diabétique, ou vertébrale après instrumentation)
• Arthrite septique (Classiquement chez les utilisateurs de drogues injectables)

Épidémiologie

Vit naturellement dans les milieux aquatiques, surtout l'eau chaude et stagnante (spas, bains tourbillons, éviers hospitaliers, humidificateurs).

Pathogène nosocomial majeur — P. aeruginosa est l'un des principaux agents d'infections associées aux soins de santé, particulièrement redouté en raison de ses nombreux mécanismes de résistance.

Colonisant pathogène :

• Peau (surtout les zones humides : aisselles, périnée)
• Voies respiratoires supérieures (nasopharynx)
• Tractus digestif

Populations à risque

• Patients atteints de FKP ou bronchiectasies
• Grands brûlés
• Neutropéniques (chimiothérapie, hémopathies malignes)
• Patients sous ventilation mécanique (pneumonie associée aux soins)
• Porteurs de sonde vésicale ou de cathéter veineux central
• Diabétiques (otite externe maligne, pied diabétique)
• Immunosupprimés (greffés, sous corticothérapie prolongée)

Taux de sensibilité au CHU de Québec

(Insérer ici l'antibiogramme local)

Mécanismes de résistance

P. aeruginosa est particulièrement redouté pour sa capacité à combiner plusieurs mécanismes de résistance simultanément, pouvant aboutir à des souches multirésistantes (MDR) ou pan-résistantes (XDR).

Résistance intrinsèque

• Faible perméabilité de la membrane externe (peu de porines) — réduit la pénétration des antibiotiques
• Pompes à efflux actives (MexAB-OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN, MexXY) — expulsent activement les antibiotiques hors de la bactérie
• AmpC chromosomique inductible (bêta-lactamase naturelle) — peut être surexprimée sous traitement

Résistances acquises

• Bêta-lactamases à spectre étendu (ESBL) acquises
• Carbapénémases (KPC, métallo-bêta-lactamases/NDM, OXA-48) — résistance aux carbapénèmes
• Perte de la porine OprD → résistance spécifique à l'imipénem
• Mutations des cibles (ADN gyrase, topoisomérase IV) → résistance aux fluoroquinolones

Résistance adaptative

• P. aeruginosa peut développer des résistances supplémentaires sous traitement, par sélection de mutants — raison pour laquelle la monothérapie dans les infections graves est évitée, et la réévaluation de l'antibiogramme en cours de traitement est essentielle.

Se référer à la section sur les résistances aux antibiotiques pour plus de détails.

Traitements généralement efficaces

La ciprofloxacine est le seul antibiotique anti-Pseudomonas disponible per os, grâce à sa biodisponibilité orale excellente (~70-80 %). Toutes les autres options nécessitent une administration IV.