Basculer le menu
Changer de menu des préférences
Basculer le menu personnel
Non connecté(e)
Votre adresse IP sera visible au public si vous faites des modifications.

« Pseudomonas aeruginosa » : différence entre les versions

De Microguide.ca
Aucun résumé des modifications
Aucun résumé des modifications
Ligne 62 : Ligne 62 :


=== Mécanismes de résistance ===
=== Mécanismes de résistance ===
''P. aeruginosa'' est particulièrement redouté pour sa capacité à combiner plusieurs mécanismes de résistance simultanément, pouvant aboutir à des souches multirésistantes (MDR) ou pan-résistantes (XDR).
''P. aeruginosa'' est capable de combiner plusieurs mécanismes de résistance simultanément, pouvant aboutir à des souches multirésistantes (MDR) ou pan-résistantes (XDR).


'''Résistance intrinsèque'''
'''Mécanismes principaux :'''


* Faible perméabilité de la membrane externe (peu de porines) — réduit la pénétration des antibiotiques
* Pompes à efflux (expulsion active des antibiotiques)
* Pompes à efflux actives (MexAB-OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN, MexXY) — expulsent activement les antibiotiques hors de la bactérie
* Réduction de la perméabilité membranaire (moins d'antibiotiques qui entrent)
* AmpC chromosomique inductible (bêta-lactamase naturelle) — peut être surexprimée sous traitement
* Production de bêta-lactamases et carbapénémases (destruction des antibiotiques)
 
'''Résistances acquises'''
 
* Bêta-lactamases à spectre étendu (ESBL) acquises
* Carbapénémases (KPC, métallo-bêta-lactamases/NDM, OXA-48) — résistance aux carbapénèmes
* Perte de la porine OprD → résistance spécifique à l'imipénem
* Mutations des cibles (ADN gyrase, topoisomérase IV) → résistance aux fluoroquinolones
 
'''Résistance adaptative'''
 
* ''P. aeruginosa'' peut développer des résistances supplémentaires '''sous traitement''', par sélection de mutants — raison pour laquelle la monothérapie dans les infections graves est évitée, et la réévaluation de l'antibiogramme en cours de traitement est essentielle.


Se référer à la section sur les [[Les résistances aux antibiotiques|résistances aux antibiotiques]] pour plus de détails.
Se référer à la section sur les [[Les résistances aux antibiotiques|résistances aux antibiotiques]] pour plus de détails.

Version du 20 juin 2026 à 20:27

Infections principales

Causes classiquement des infections pulmonaires (Chez MPOC, FKP ou nosocomiales).

Infections pulmonaires

  • Pneumonie (surtout nosocomiale, souvent sous ventilation mécanique)
  • Surinfection sur MPOC ou bronchiectasies (FKP)
  • Abcès pulmonaire ou empyème

Infections des tissus mous

  • Ecthyma gangrenosum (lésion cutanée nécrotique caractéristique, classiquement chez les immunosupprimés en contexte de bactériémie à Pseudomonas)
  • Infections de plaie (pied diabétique, grands brûlés, plaies chirurgicales)
  • Folliculite du spa (folliculite après exposition à un spa ou bain tourbillon mal entretenu)

Infections urinaires

  • Cystite (souvent associée à une sonde vésicale ou une instrumentation urologique)
  • Pyélonéphrite aiguë (PNA)

Infections ORL et ophtalmologiques

  • Otite externe maligne (otite externe nécrosante — classiquement chez le diabétique âgé, pouvant s'étendre à la base du crâne)
  • Kératite (surtout chez les porteurs de lentilles cornéennes)

Infections endovasculaires

  • Bactériémie/sepsis (surtout chez les neutropéniques, les immunosupprimés et les patients en soins intensifs)
  • Endocardite (rare, surtout chez les utilisateurs de drogues injectables)

Infections ostéoarticulaires

  • Ostéomyélite (notamment ostéomyélite du pied diabétique, ou vertébrale après instrumentation)
  • Arthrite septique (Classiquement chez les utilisateurs de drogues injectables)

Épidémiologie

Vit naturellement dans les milieux aquatiques, surtout l'eau chaude et stagnante (spas, bains tourbillons, éviers hospitaliers, humidificateurs).

Pathogène nosocomial majeurP. aeruginosa est l'un des principaux agents d'infections associées aux soins de santé, particulièrement redouté en raison de ses nombreux mécanismes de résistance.

Colonisant pathogène :

  • Peau (surtout les zones humides : aisselles, périnée)
  • Voies respiratoires supérieures (nasopharynx)
  • Tractus digestif

Populations à risque

  • Patients atteints de FKP ou bronchiectasies
  • Grands brûlés
  • Neutropéniques (chimiothérapie, hémopathies malignes)
  • Patients sous ventilation mécanique (pneumonie associée aux soins)
  • Porteurs de sonde vésicale ou de cathéter veineux central
  • Diabétiques (otite externe maligne, pied diabétique)
  • Immunosupprimés (greffés, sous corticothérapie prolongée)

Taux de sensibilité au CHU de Québec

(Insérer ici l'antibiogramme local)

Mécanismes de résistance

P. aeruginosa est capable de combiner plusieurs mécanismes de résistance simultanément, pouvant aboutir à des souches multirésistantes (MDR) ou pan-résistantes (XDR).

Mécanismes principaux :

  • Pompes à efflux (expulsion active des antibiotiques)
  • Réduction de la perméabilité membranaire (moins d'antibiotiques qui entrent)
  • Production de bêta-lactamases et carbapénémases (destruction des antibiotiques)

Se référer à la section sur les résistances aux antibiotiques pour plus de détails.

Traitements généralement efficaces

La ciprofloxacine est le seul antibiotique anti-Pseudomonas disponible per os, grâce à sa biodisponibilité orale excellente (~70-80 %). Toutes les autres options nécessitent une administration IV.