Pseudomonas aeruginosa

Infections principales

Causes classiquement des infections pulmonaires (Chez MPOC, FKP ou nosocomiales).

Infections pulmonaires

Pneumonie (surtout nosocomiale, souvent sous ventilation mécanique)
Surinfection sur MPOC ou bronchiectasies (FKP)
Abcès pulmonaire ou empyème

Infections des tissus mous

Ecthyma gangrenosum (lésion cutanée nécrotique caractéristique, classiquement chez les immunosupprimés en contexte de bactériémie à Pseudomonas)
Infections de plaie (pied diabétique, grands brûlés, plaies chirurgicales)
Folliculite du spa (folliculite après exposition à un spa ou bain tourbillon mal entretenu)

Infections urinaires

Cystite (souvent associée à une sonde vésicale ou une instrumentation urologique)
Pyélonéphrite aiguë (PNA)

Infections ORL et ophtalmologiques

Otite externe maligne (otite externe nécrosante — classiquement chez le diabétique âgé, pouvant s'étendre à la base du crâne)
Kératite (surtout chez les porteurs de lentilles cornéennes)

Infections endovasculaires

Bactériémie/sepsis (surtout chez les neutropéniques, les immunosupprimés et les patients en soins intensifs)
Endocardite (rare, surtout chez les utilisateurs de drogues injectables)

Infections ostéoarticulaires

Ostéomyélite (notamment ostéomyélite du pied diabétique, ou vertébrale après instrumentation)
Arthrite septique (Classiquement chez les utilisateurs de drogues injectables)

Épidémiologie

Vit naturellement dans les milieux aquatiques, surtout l'eau chaude et stagnante (spas, bains tourbillons, éviers hospitaliers, humidificateurs).

Pathogène nosocomial majeur — P. aeruginosa est l'un des principaux agents d'infections associées aux soins de santé, particulièrement redouté en raison de ses nombreux mécanismes de résistance.

Colonisant pathogène :

Peau (surtout les zones humides : aisselles, périnée)
Voies respiratoires supérieures (nasopharynx)
Tractus digestif

Populations à risque

Patients atteints de FKP ou bronchiectasies
Grands brûlés
Neutropéniques (chimiothérapie, hémopathies malignes)
Patients sous ventilation mécanique (pneumonie associée aux soins)
Porteurs de sonde vésicale ou de cathéter veineux central
Diabétiques (otite externe maligne, pied diabétique)
Immunosupprimés (greffés, sous corticothérapie prolongée)

Taux de sensibilité au CHU de Québec

(Insérer ici l'antibiogramme local)

Mécanismes de résistance

P. aeruginosa est particulièrement redouté pour sa capacité à combiner plusieurs mécanismes de résistance simultanément, pouvant aboutir à des souches multirésistantes (MDR) ou pan-résistantes (XDR).

Résistance intrinsèque

Faible perméabilité de la membrane externe (peu de porines) — réduit la pénétration des antibiotiques
Pompes à efflux actives (MexAB-OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN, MexXY) — expulsent activement les antibiotiques hors de la bactérie
AmpC chromosomique inductible (bêta-lactamase naturelle) — peut être surexprimée sous traitement

Résistances acquises

Bêta-lactamases à spectre étendu (ESBL) acquises
Carbapénémases (KPC, métallo-bêta-lactamases/NDM, OXA-48) — résistance aux carbapénèmes
Perte de la porine OprD → résistance spécifique à l'imipénem
Mutations des cibles (ADN gyrase, topoisomérase IV) → résistance aux fluoroquinolones

Résistance adaptative

P. aeruginosa peut développer des résistances supplémentaires sous traitement, par sélection de mutants — raison pour laquelle la monothérapie dans les infections graves est évitée, et la réévaluation de l'antibiogramme en cours de traitement est essentielle.

Se référer à la section sur les résistances aux antibiotiques pour plus de détails.

Traitements généralement efficaces

La ciprofloxacine est le seul antibiotique anti-Pseudomonas disponible per os, grâce à sa biodisponibilité orale excellente (~70-80 %). Toutes les autres options nécessitent une administration IV.